Bari shock: bimba di 16 mesi muore dopo aver mangiato un gelato

Bari, bimba muore per infezione intestinale: colpa del latte non pastorizzato forse presente nel gelato

Sono quattro i bambini che hanno contratto ad Altamura, in provincia di Bari, la sindrome emolitica uremica (Seu), una infezione intestinale che può portare anche al decesso come è avvenuto ieri a una piccola di 16 mesi della città murgiana ricoverata all’ospedale pediatrico ‘Giovanni XXIII’ del capoluogo pugliese. Anche altri due piccoli ricoverati sono di Altamura mentre il quarto è campano ed è ricoverato a Napoli dopo essere transitato nei giorni scorsi dalla città murgiana.

Bari, bimba muore per infezione intestinale. “Colpa del latte crudo” – Allarme Seu, che cos’è e come si manifesta

L’infezione colpisce prevalentemente i bambini (ma anche gli anziani) e si manifesta con diarrea e anche con sangue nelle feci e vomito. I casi della piccola deceduta e di uno degli altri tre bimbi erano noti da giorni. La più grave era proprio la piccola curata in terapia intensiva. Per lei non c’è stato nulla da fare a causa di alcune complicanze. Intanto sono in corso accertamenti da parte delle autorità sanitarie pugliesi e dei carabinieri del Nucleo antisofisticazioni Sanità. Le verifiche di Asl e Nas si sono concentrate nelle ultime settimane sui cibi che in genere assumono i bambini.

Bari, bimba morta, “forse per latte non pastorizzato nel gelato”. Paura in PugliaAltri bimbi ricoverati

Le autorità sanitarie regionali sono al lavoro da giorni per individuare i ceppi del batterio e la causa dell’infezione. Sono stati effettuati e sono tuttora in corso controlli in diversi esercizi commerciali e aziende del settore agroalimentare di Altamura. La questione questo pomeriggio è stata al centro di un incontro del presidente della Regione Puglia, Michele Emiliano, con il direttore del Dipartimento regionale di Promozione della Salute, Giancarlo Ruscitti, i responsabili dell’Osservatorio Epidemiologico Regionale, della ASL Bari, dell’Istituto Zooprofilattico Sperimentale di Puglia e Basilicata e dei Carabinieri. Della questione non è stata ancora formalmente interessata la Procura di Bari che, tuttavia, alla luce del decesso della bambina avvenuto ieri, potrebbe essere chiamata nelle prossime ore a disporre accertamenti urgenti.

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“Allo stato attuale non c’è alcuna emergenza Seu in Puglia”, si legge in una nota diffusa al termine del tavolo di crisi sulla sicurezza alimentare presieduto dal direttore del dipartimento Politiche della salute e benessere socialem Giancarlo Ruscitti. Alla riunione hanno partecipato “rappresentanti della Asl Bari, del Policlinico, dell’Arpa Puglia, dell’Istituto zooprofilattico di Puglia e Basilicata, dell’osservatorio epidemiologico e dei Nas”. Probabilmente “la contaminazione deriva dall’uso non corretto di latte crudo, che non può essere assolutamente utilizzato per l’alimentazione umana se non previo trattamento termico”. E “la Asl di Bari – ha preallertato i pronto soccorso in modo che vi sia un’attenzione particolare su casi anche lievi di gastroenterite emorragica in tutte le classi di età per monitorare l’insorgenza di eventuali nuovi casi e trattarli precocemente”. Nella nota si “raccomanda vivamente alla popolazione che tutti gli alimenti vanno consumati previa adeguata cottura per ciascuna categoria, evitando di somministrare prodotti crudi in specie ai bambini in età pediatrica”.

Bari, bimba muore per infezione intestinale. “Colpa del latte crudo” – Allarme latte crudo, attenzione ai bambini

I bambini avrebbero contratto l’infezione bevendo acqua o ingerendo cibo contaminato, come spiega Repubblica. La sindrome emolitico uremica è una malattia rara che colpisce soprattutto i più piccoli e gli anziani e provoca un’insufficienza renale acuta. Nel 90 per cento dei casi la Seu è una complicanza di un’infezione intestinale batterica causata da ceppi di escherichia coli che producono una tossina molto potente. L’infezione può essere trasmessa per via alimentare o oro-fecale.

La  sindrome emolitico-uremica (SEU) è una microangiopatia trombotica caratterizzata dalla compresenza di consumo piastrinico, emolisi e danno renale (e multiorgano) e rappresenta, per lo più, la complicanza dell’enterite da E. Coli shigatossino-produttore (STEC). Si tratta della più frequente causa di insufficienza renale acuta nel bambino (tasso di letalità: 3-5%, rischio di gravi sequele: 5-10%). Da una parte il trattamento della SEU si avvale della terapia di supporto costituita da trasfusioni, correzione delle alterazioni idro-elettrolitiche e dell’equilibrio acido-base, antipertensivi, supporto nutrizionale e, se necessario, la dialisi; dall’altra prevede la restrizione idrica per evitare il sovraccarico di volume. Di recente si è ipotizzato che la disidratazione (secondaria alla diarrea) e la conseguente emoconcentrazione possono rappresentare fattori di rischio per una prognosi più severa. In uno studio su “Pediatrics” si è indagato se la precoce espansione di volume nel paziente con SEU sia in grado di ridurre la gravità della malattia (danni acuti e sequele). Tutti i pazienti affetti da STEC-SEU giunti in osservazione (2012-2014) presso il Centro per il controllo della SEU dell’Ospedale Ca’ Granda di Milano sono stati sottoposti ad una precoce espansione di volume mediante infusione endovenosa di soluzione glucoelettrolitica isotonica con il plasma (NaCl 130 mEq/L) con un target di aumento di peso del paziente di circa 7-10% del peso in benessere. L’outcome a breve e lungo termine è stato quindi confrontato con quello osservato nei 38 pazienti giunti allo stesso Centro negli anni immediatamente precedenti, quando lo standard di cura era proprio la restrizione idrica (talvolta massimale). I pazienti sottoposti a precoce espansione di volume hanno presentato un significativo miglioramento dell’outcome, con una riduzione del numero di decessi, dell’interessamento del SNC, del fabbisogno di dialisi, del bisogno di cura intensiva e dei giorni di ospedalizzazione. L’outcome a lungo termine è risultato migliore per le sequele renali ed extrarenali. Infine, il trattamento non ha prodotto alcun significativo effetto collaterale. Nei pazienti con STEC-SEU il beneficio della precoce espansione di volume è attribuibile, in prima ipotesi, alla minore formazione di trombi nel microcircolo grazie all’infusione precoce e generosa con conseguente miglioramento della perfusione degli organi e quindi minore danno ipossico-ischemico.

Che cos’è la Sindrome Emolitico Uremica? La Sindrome Emolitico-Uremica (SEU) è una malattia molto rara caratterizzata da anemia, ridotto numero di piastrine (piastrinopenia) ed insufficienza renale acuta. Colpisce in modo diverso bambini e adulti. Nei bambini – pur essendo comunque rara – è la causa più importante di insufficienza renale acuta, guarisce nella maggioranza dei casi e in genere non lascia conseguenze a distanza. Negli adulti invece è molto più rara: si calcola che in Europa abbia un’incidenza di 1 caso su 100.000 persone (un nuovo caso all’anno ogni 100.000 abitanti). Nell’adulto è una malattia molto grave e può essere fatale. Coloro che sopravvivono, in molti casi, non guariscono del tutto e rischiano di aver bisogno della dialisi per sempre. Qual è la causa? La malattia ha origine da un ispessimento della parete dei piccoli vasi (capillari ed arteriole) con rigonfiamento e distacco delle cellule che le ricoprono, le cellule endoteliali; questi piccoli vasi arteriosi vengono poi ostruiti da trombi di piastrine. Si pensa che la malattia sia dovuta ad un’alterata funzione delle cellule endoteliali che vengono danneggiate da sostanze prodotte da batteri. Nella maggior parte dei casi si ha infatti una infezione gastrointestinale provocata da un batterio. I batteri più spesso coinvolti sono l’Escherichia Coli, o la Shigella Dysenteriae. I germi penetrati nell’organismo tramite l’ingestione di acque o alimenti contaminati (in genere carne poco cotta o latticini), si localizzano a livello della mucosa dell’intestino, invadono le cellule epiteliali, moltiplicandosi e distruggendole. I germi che producono verotossine danneggiano inoltre i vasi della mucosa intestinale causando la colite emorragica. Quando la tossina entra nella circolazione sanguigna, può raggiungere organi come il rene e il cervello e provocare lesioni che portano ai sintomi della SEU. Le lesioni renali tendono ad essere differenti in base all’età dei pazienti. Nei bambini al di sotto dei due anni, vengono interessati soprattutto i corpuscoli responsabili del funzionamento dei reni, i glomeruli. Nei bambini più grandi e negli adulti il danno glomerulare è più vario, mentre sono presenti soprattutto danni alle arterie e arteriole renali, che si possono chiudere impedendo la circolazione del sangue. I globuli rossi sono costretti a passare all’interno di capillari dal diametro ristretto a causa della formazione di questi trombi e si danneggiano.

Come si manifesta? La diagnosi si basa sul riscontro di anemia, ridotto numero di piastrine ed insufficienza renale. Se si prende una goccia di sangue, la si stende come un velo sottile su un vetrino e la si esamina al microscopio, si riconoscono molti globuli rossi danneggiati, frammentati. Dunque l’anemia non è una conseguenza di un danno del midollo osseo (l’apparato dove si producono le cellule del sangue), ma di una distruzione meccanica dei globuli rossi – il termine preciso è emolisi – quando passano nei capillari arteriosi danneggiati. Stanchezza e pallore sono le manifestazioni più comuni dell’anemia. La forma tipica di SEU, quasi sempre preceduta da diarrea, è più frequente nei bambini, con lieve prevalenza del sesso femminile, specie in quelli più grandi. Più casi possono talvolta verificarsi nella stessa famiglia: questo è più frequente nel corso di epidemie. La malattia è più frequente nella razza bianca. La forma tipica è più comune nei mesi caldi ed è preceduta da disturbi intestinali quali nausea, vomito, dolori addominali e diarrea acquosa. Nei casi più gravi la diarrea può essere accompagnata dalla perdita di sangue con le feci. Le perdite gastrointestinali di liquidi possono provocare un collasso e un peggioramento acuto della funzione renale. I sintomi renali sono rappresentati dalla riduzione del volume delle urine e del riscontro di sangue nelle stesse; possono durare tanto a lungo da richiedere la dialisi, cioè il rene artificiale per sostenere il paziente fino a che la malattia non guarisce. La concomitanza di sintomi neurologici ha pure un significato sfavorevole e può essere dovuta a lesioni a danno dei piccoli vasi arteriosi nel cervello. I sintomi possono variare dalla sonnolenza alla confusione, fino alle crisi convulsive e al coma e, in genere, scompaiono con la guarigione della malattia. Alcune varianti sono caratterizzate da un decorso insolito. Tra queste si distinguono le forme “severe” con colite emorragica, rapida insorgenza di insufficienza renale e ipertensione grave, e le forme nelle quali non c’è diarrea nelle fasi iniziali e l’insufficienza renale si manifesta spesso in modo progressivo ed in parallelo con la comparsa delle manifestazioni neurologiche. Ci sono forme di SEU che colpiscono più membri della stessa famiglia, magari a distanza di tempo gli uni dagli altri, cosa che fa pensare ad una predisposizione genetica ad ammalarsi piuttosto che ad una comune esposizione ad uguali fattori scatenanti. C’è una forma di SEU associata a gravidanza che si manifesta in genere vicino al termine ed è una complicanza assai pericolosa anche se, nella maggior parte dei casi, guarisce anticipando il parto. La SEU può anche essere provocata da farmaci, può essere associata alla presenza di un tumore o all’infezione da virus dell’AIDS. Ci sono infine rarissimi casi di pazienti che hanno forme ricorrenti di SEU: a distanza di mesi o anni da un episodio, hanno delle ricadute della malattia. E’ stato descritto il caso di un giovanotto che si è ammalato quando era bambino e dopo un lungo periodo di benessere ha iniziato ad avere di nuovo numerosi episodi di anemia emolitica e di piastrinopenia, con una cadenza quasi regolare di episodio ogni 1-2 mesi. Come si cura? La dialisi permette di superare le fasi acute della malattia perché sostituisce la funzione del rene mentre questo è gravemente danneggiato. Sono state tentate molte terapie con l’obiettivo di interrompere il processo di emolisi e di consumo delle piastrine: sono stati sperimentati il cortisone, l’eparina, la streptochinasi, l’aspirina e la prostaciclina, ma nessuno si è dimostrato capace di migliorare la prognosi ed alcuni anzi si sono dimostrati controproducenti. Alcuni studi recenti hanno suggerito un possibile effetto benefico della vitamina E. Un maggiore successo è stato ottenuto con l’impiego del plasma fresco, che però non sembra migliorare la prognosi della forma tipica dei bambini. Gli studi disponibili dimostrano che l’infusione di plasma può forse attenuare le lesioni renali ma non è in grado di influenzare la prognosi e nel contempo può aumentare il rischio di complicanze infettive e di allergie. L’infusione o lo scambio completo del plasma del paziente con plasma di donatore sano (plasmaferesi) sono invece efficaci nelle forme di SEU dell’adulto e nelle forme atipiche e la loro efficacia sembra tanto maggiore quanto più precoce è il trattamento.

Che cosa fa la ricerca? I progetti dì ricerca in questo campo sono molti e riguardano sia la patogenesi (cioè perché e come ci si ammala di SEU), sia la terapia. Per quando riguarda la patogenesi, la ricerca sta cercando di stabilire che ruolo hanno alcune sostanze presenti nel nostro organismo nel fare da tramite tra le tossine batteriche e il danno all’endotelio Si tratta di alcuni fattori della coagulazione del sangue e di proteine del sistema del complemento. E’ allo studio anche il ruolo di sostanze che favoriscono l’infiammazione note con il nome di citochine. Sul piano della terapia, si sta tentando di ottimizzare il trattamento del plasma. Questo infatti è in pratica una miscela di tante proteine e sostanze diverse, quella di esse che esercita l’effetto favorevole nella SEU non è stata ancora identificata. Perciò è molto importante cercare di individuarla e stabilirne con precisione il ruolo terapeutico. Si può immaginare che se si riuscisse in questa impresa si potrebbe disporre di un farmaco concentrato e non sarebbe più necessario somministrare grandi quantità di plasma. Approcci completamente nuovi considerano la possibilità di indurre una specie di antidoto contro le verotossine o di impedirne l’ingresso in circolo.

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