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Tatuaggio all’henné shock: provoca reazione allergica a una bambina di 7 anni

In vacanza con la sua famiglia in Egitto, una bambina inglese ha chiesto ai genitori se poteva farsi un tatuaggio identico a quello della madre. I genitori hanno acconsentito al desiderio di Madison Gulliver, non sapendo che per la piccola sarebbe iniziato un vero e proprio calvario. Stando a quanto riportato da Metro.co.uk, la famiglia in vacanza in un resort sul mar Rosso decide di farsene fare uno nella loro struttura alberghiera.

Come racconta Metro.co.uk, la famiglia Gulliver aveva passato una vacanza in un resort sul Mar Rosso, in Egitto, e la piccola Madison, desiderosa di avere un tatuaggio identico alla mamma, aveva deciso di farsene fare uno nella hall della loro struttura. Dopo le prime foto, però, la piccola ha iniziato ad accusare un forte prurito e questo aveva indotto la mamma a lavarle via la body-art temporanea.

Una volta tornata a casa, alla fine dello scorso mese di luglio, la situazione si era fatta decisamente più grave: proprio nella zona dove era stato realizzato il tatuaggio all’henné, sul braccio e sulla mano, alla bimba sono comparse gigantesche vesciche ed è stato necessario l’intervento di un dermatologo per bruciarle, tra le grida di dolore della piccola. La mamma di Madison, la 43enne Sylvia, ha spiegato: «Mia figlia ora è terrorizzata e lo sarà a vita, vorrei che tutti i genitori siano consapevoli che dietro cose così innocue possano nascondersi grandi rischi per la salute». Alcuni tatuaggi all’henné, infatti, possono comportare gravi conseguenze in alcuni individui se hanno al loro interno percentuali di parafenilendiammina troppo alte.

Tatuaggi all’henné: attenzione

L’Ufficio Federale della Salute Pubblica aveva già pubblicato un’informazione sul tema. Quest’anno, col sopraggiungere della bella stagione, il tema ridiventa attuale. Reclamizzati come inoffensivi, indolori e poco cari, i tatuaggi all’henné nero (tatuaggi non permanenti) possono provocare delle reazioni allergiche serie.

Negli ambienti specializzati il problema è conosciuto da tempo: i dermatologi e gli allergologi constatano un aumento dei casi di persone che si recano in consultazione per eczemi di contatto che appaiono fino a 10 giorni dopo l’applicazione. I prodotti incriminati contengono, oltre all’henné, la parafenilendiamina (PPD) che dà il colore nero e accelera il processo di colorazione della pelle. Si tratta di un prodotto cosmetico proibito in quasi tutti gli stati membri dell’UE e in Svizzera; l’utilizzo di PPD è legale solo per i prodotti coloranti per capelli e per i tessili (jeans) in concentrazioni molto più basse.

Il PPD può provocare delle forti reazioni allergiche che possono condurre ad una consultazione medica urgente, in certi casi perfino all’ospedalizzazione. Si possono inoltre sviluppare delle allergie incrociate, in particolare verso il caucciù
ed altri coloranti tessili. Per evitare questi inconvenienti s’impone la prudenza, specie riguardo i tatuaggi che appaiono troppo neri: la tinta normale di un tatuaggio all’henné varia dal marrone all’arancio! Se dopo un tatuaggio non permanente si dovesse sviluppare una reazione cutanea, si consiglia di consultare un dermatologo senza attendere!

Per la combinazione di chemofobia, disinformazione e ignoranza  una corrente di pensiero abbastanza diffusa ritiene che i prodotti etnici e derivati da “antichi rimedi” specie di culture lontane dalla nostra siano migliori, più sicuri o più efficaci.
Ne consegue che molti pensino che un antico rimedio ayurvedico o cinese sia più efficace e sicuro di un farmaco e che una colorazione o tintura “etnica”, sia più sicura di un qualunque colorante industriale.

E’ vero che tra gli “antichi rimedi ” ci sono ancora sostanze, estratti  il cui potenziale farmaceutico o cosmetologico deve essere adeguatamente sfruttato, ma da anni, anzi secoli, l’industria si è già appropriata delle conoscenze  di questi ” antichi rimedi” adattandoli ai propri fini e a volte migliorandoli.

Ricordiamo a titolo di esempio  che la aspirina non è altro che un derivato dell’ “antico rimedio ” dell’estratto di salice.

Per tinture e coloranti si vorrebbe privilegiare le “antiche misture vegetali” per lo più etniche, in particolare l’HENNA , da noi Hennè.
Se l’HENNA non è diventato l’ingrediente base delle colorazioni per capelli è per alcune limitazioni tecniche oggettive.

Nel caso dell’HENNA, l’estratto di Lawsonia colorante tradizionale in Africa ed India, l’industria da mezzo secolo ormai ne ha adottato il nome, anche quando ha fornito prodotti sintetici spacciandoli per derivati vegetali.

Le industrie cosmetiche hanno provato in tutti i modi ad adottare gli estratti vegetali, con tutte le loro limitazioni, come ingredienti cosmetici.
Quando hanno provato a valutare la sicurezza e stabilità per poterli introdurre nelle produzioni industriali l’esito è stato negativo.

In termini di potenziale nocività anche l’HENNA vegetale non è considerata sicura e non solo per il rischio allergico irritativo . Sostanzialmente , per la presenza di naftoquinone , una eventuale reazione all’Henna vegetale  è relativamente rara ma possibile . Come si vede nella foto  piccola, anche  con bolle e vesciche.

Inoltre l’Henna vegetale produce una colorazione tendenzialmente rossa non molto coprente per i capelli . Per questo viene spesso modificata e scurita addizionando Phenylenediamine , anche in molte produzioni cosmetiche made in India o africane.

Il colorante etnico, derivato vegetale, che potrebbe dare una colorazione tendenzialmente nera è l’estratto di Indigo ( che in acqua ha una colorazione blu).

Quando invece la colore sulla pelle o sul capello è proprio nero si tratta quasi certamente di Phenylenediamine, ingrediente base talmente diffuso come surrogato dell’estratto di Lawsonia da essere chiamato comunemente BLACK HENNA .

Le colorazioni di origine vegetale, oltre ad essere meno intense e coprenti, comunque tendono a realizzare una sola nuance.

Non esiste un Henna derivato dalla Lawsonia, che dia colorazioni nere, o castane o bionde o neutre.

Le opinioni del Comitato Scientifico ( SCCP ) per poter utilizzare nelle tinture per capelli e nei pigmenti per tatuaggi l’HENNA o l’INDIGO non sono state positive.

Molti coloranti e tinture immessi sul mercato con l’immagine ed il nome del prodotto ETNICO in realtà sono “contaminati” da ingredienti pericolosi e spesso proibiti, come si rileva facilmente da alcuni sequestri.

La dermatite da contatto è una reazione infiammatoria cutanea indotta dal contatto con agenti ambientali di diversa natura. Colpisce prevalentemente la fascia d’età fra i 40 e i 45 anni senza distinzioni di sesso. È una patologia molto diffusa in ambito lavorativo (le dermatiti da contatto rappresentano circa l’80- 90% delle dermatosi professionali), in particolare nel comparto edile, ma si riscontra di frequente anche in ambito extraprofessionale. Il quadro clinico è molto variabile e dipende dalla modalità di contatto, dalle caratteristiche chimiche dell’agente causale e dalla patogenesi. Dal punto di vista patogenetico e clinico si distinguono due forme di dermatite da contatto: irritativa (DIC) e allergica (DAC).
La dermatite allergica da contatto (DAC) è un processo infiammatorio cutaneo che si sviluppa per sensibilizzazione ritardata cellulo-mediata (tipo IV secondo la classificazione di Gell e Coombs) a seguito del contatto con agenti esogeni e l’intervento di cofattori patogenetici di tipo immunologico.
Dal punto di vista etiopatogenetico sono evidenziabili due fasi. La prima fase, definita di sensibilizzazione, o afferente, dura circa 5-7 giorni e non si accompagna a manifestazioni cliniche; in questo periodo molecole chimiche semplici penetrano a livello epidermico ove si legano a proteine di trasporto (proteine carrier), trasformandosi da antigeni incompleti (apteni) ad antigeni completi immunogeni. Successivamente gli antigeni vengono captati e processati dalle cellule di Langherans dell’epidermide e presentati ai linfociti T della zona paracorticale del linfonodo regionale trasformandoli in linfociti T memoria. La seconda fase, o efferente, si verifica solo in soggetti precedentemente sensibilizzati, ha una latenza di 12-48 ore dall’esposizione all’antigene e si associa a lesioni cutanee; segue le stesse tappe della fase afferente, con la differenza che l’antigene è presentato ai linfociti T memoria migrati nella cute, determinandone l’attivazione con conseguente rilascio di citochine e innesco della flogosi cutanea. Nella dermatite fotoallergica da contatto la conversione dell’aptene in antigene completo avviene ad opera delle radiazioni ultraviolette.
Si parla di polisensibilizzazione se in uno stesso paziente si evidenzia una reattività a più apteni chimicamente differenti e presenti in prodotti diversi (es. metalli e medicamenti topici); in caso di cosensibilizzazione la reattività si verifica invece verso prodotti diversi ma contenenti lo stesso aptene (es. cosmetici e piante con uguale essenza profumata) oppure verso apteni differenti contenuti nello stesso prodotto (es. cromo e cobalto nel cemento). Per sensibilizzazione crociata si intende invece l’allergia a più sostanze chimicamente affini (es. gruppo PARA: parafenilendiamina, benzocaina, acido paraaminobenzoico, sul- fonamide, anilina).
Il nichel è il più frequente aptene sensibilizzante con una positività media ai patch test pari al 18% (la popolazione femminile risulta molto più colpita di quella maschile: 25,5 izs. 4,8%); altre sostanze frequentemente implicate nello sviluppo di DAC sono i profumi mix (9,7%), il cobalto (5,9%) ed il potassio bicromato (4,6%). Gli allergeni che più di frequente causano dermatiti fotoallergiche da contatto sono i FANS e gli antistaminici topici.
Le lesioni della DAC compaiono tipicamente in sede di contatto con l’allergene, evento che di norma aiuta nell’individuare l’agente scatenante (nickel, dentifrici, alimenti in caso di localizzazione labiale; profumi, cosmetici per le lesioni del viso; scarpe, guanti, allergeni professionali per le forme palmo-plantari; shampoo, tinture qualora sia coinvolto il collo ed il capillizio, ecc.). A differenza delle forme irritative però, le manifestazioni possono diffondersi anche ad altre aree del tegumento (reazioni idiche), in particolare in caso di cronicizzazione. Nella air borne contact dermatitis gli allergeni ambientali sono particelle volatili che raggiungono la cute per via aerea, pertanto le zone più colpite saranno quelle esposte all’aria (viso, collo, mani), anche non direttamente fotoesposte (mento, regione retroauricolare), particolare fondamentale per la diagnosi differenziale con le forme fotoallergiche. Più raramente le lesioni possono avere localizzazioni ectopiche; un classico esempio è la DAC causata da smalto per unghie, in cui le lesioni si presentano generalmente al collo e alle palpebre (frequente sede di grattamento) e non in sede periungueale, essendo la lamina impermeabile all’allergene.

Le manifestazioni della DAC possono presentarsi in forma acuta, subacuta o cronica, anche se spesso le tre fasi tendono a sovrapporsi condizionando uno spiccato polimorfismo clinico. Le lesioni più frequenti nelle forme acute sono l’eritema, l’edema e la vescicolazione superficiale a contenuto sieroso che può esitare in ampie erosioni superficiali essudanti; franche bolle si verificano solo in DAC iperacute, ad esempio da FANS topici. Nella DAC subacuta la desquamazione e le lesioni squamo- crostose superficiali prevalgono sull’eritema e la vescicolazione, mentre le forme croniche sono caratterizzate principalmente da placche infiltrate, ipercheratosiche e lichenificate (ossia con accentuazione del disegno cutaneo per iperplasia dell’epidermide), talvolta associate a spacchi ragadiformi.
La sintomatologia prevalente della DAC è il prurito. Tra le complicanze più frequenti troviamo la sovrainfezione batterica e, in rari casi (< 1%), la generalizzazione della dermatite (eritrodermia), che in genere si verifica a seguito della cronicizzazione del contatto con l’agente scatenante o per l’utilizzo di terapie incongrue.
La DAC ha una prognosi di norma favorevole. Esclusa la rara complicanza eritrodermica, la frequenza delle recidive e la cronicizzazione dipendono da diversi fattori quali la persistenza del contatto con l’allergene, le complicanze microbiche o micotiche, la polisensibilizzazione, la presenza di allergie crociate a sostanze chimicamente affini, l’intervento di agenti irritanti, ma anche la presenza di fattori di predisposizione individuale ancora non bene identificati.

La diagnosi di DAC si basa in prima istanza sull’anamnesi, volta a valutare il contatto con possibili allergeni, sia in ambito domestico che professionale; un’accurata anamnesi non può prescindere dall’indagare la professione svolta dal paziente, gli hobby, l’utilizzo di topici (profumi, detergenti, tinture, creme idratanti, medicamenti topici) o di particolari indumenti (capi scuri/colorati, calzature di pelle/antinfortunistiche). L’identificazione di lesioni tipiche della DAC all’esame obiettivo può ulteriormente orientare nella diagnosi, che verrà successivamente confermata da indagini allergologiche mirate, in prima istanza con patch test, ma anche con open test o fotopatch test.
Nei patch test (o test epicutanei) gli allergeni, veicolati in sostanze a diversa solubilità (vaselina, acqua, olio di oliva, acetone) e ad opportuna concentrazione vengono applicati con medicazione occlusiva sulla parte superiore del dorso o alla superficie volare dell’avambraccio, in zone di cute sana e solo dopo la risoluzione dell’evento acuto. Il dispositivo viene lasciato in sede per 48 ore e la lettura viene effettuata dopo ulteriori 24-48 ore (una lettura ancor più ritardata può essere utile per differenziare la DIC dalla DAC, in quanto la prima ha una risoluzione spontanea in 1-2 giorni, la seconda tende a persistere per più tempo). Lo score di lettura prevede un punteggio da 0 a +++ in base all’intensità della reazione cutanea (0 = reazione negativa; ? = reazione dubbia: eritema debole; + = reazione debolmente positiva: eritema ed edema; ++ = reazione positiva: eritema, edema, vescicole; +++ = reazione fortemente positiva: eritema, edema, vescicole evidenti confluenti in bolle); non di rado si verificano reazioni di tipo irritativo non francamente allergico (bordo netto, prevalenza di bruciore, risoluzione spontanea in 1-2 giorni). False positività possono verificarsi qualora il test venga effettuato in fase di attività della malattia, utilizzando allergeni a concentrazione troppo elevata o in veicoli non adeguati e nel caso in cui la cute del paziente sia eccessivamente irritabile. Sono però da tenere in conto anche le possibili false negatività, che si verificano in caso di allergeni a concentrazione troppo bassa, tempo di applicazione breve, utilizzo di terapie steroidee topiche o sistemiche o di altri immunosoppressori. I test epicutanei più utilizzati comprendono una serie fissa di 40 apteni, ma esistono anche serie aggiuntive con allergeni specifici che vengono utilizzate in situazioni mirate sulla base dell’anamnesi e del quadro clinico (serie odontoiatrica, metalli, cosmetici, parrucchieri, cheiliti, tessili …).
L’open test si utilizza per testare prodotti a composizione non ben definita, generalmente portati direttamente dal paziente. L’allergene viene applicato senza occlusione direttamente sulla cute volare dell’avambraccio; la lettura si effettua dopo 1,48, 72 e 96 ore ed in caso di DAC si evidenzia una reazione erite- mato-edemato-vescicolare.
I fotopatch test sono mirati all’identificazione di una dermatite fotoallergica da contatto. Due serie identiche di allergeni vengono applicate in parallelo sui due lati del dorso; dopo 48 ore vengono rimosse, una soltanto delle due viene irradiata con UVA e dopo 96 ore si procede alla lettura. Si porrà diagnosi di dermatite fotoallergica da contatto se la reazione è presente solo in corrispondenza della serie irradiata, di dermatite fotoaggravata se la reazione è presente su entrambi i lati ma con maggior intensità nella sede di irradiazione, si parlerà invece di semplice DAC qualora la reazione sia identica in entrambe le sedi.

La dermatite irritativa da contatto (DIC) è una reazione infiammatoria cutanea causata da agenti esogeni chimici, fisici o biologici che agiscono con meccanismo tossico diretto senza intervento di meccanismi immunologici. Diversi fattori endogeni ed esogeni possono incrementare la suscettibilità alla DIC, quali sesso ed età del paziente, storia di eczema e/o dermatite atopica, sede anatomica coinvolta, proprietà chimico-fisiche, tempo di esposizione e concentrazione dell’agente irritante, occlusione, fattori climatici (freddo, umidità…), stimoli meccanici (pressione, frizione, abrasione…).
La patogenesi della DIC è solo parzialmente conosciuta. In genere l’agente irritante provoca un’aggressione della barriera cutanea determinando modificazione del PH ed alterazione del film idrolipidico epidermico con conseguente disidratazione e maggior penetrazione dell’irritante. Il successivo danno delle membrane cellulari e lisosomiali determina la liberazione di enzimi litici, fattori chemotattici e citochine proinfiammatorie (ILI, IL8, TNF-a) con innesco del processo di flogosi cutanea.
Gli agenti irritanti che più frequentemente causano la DIC sono rappresentati da acqua, detergenti, surfattanti, emulsionanti,
umettanti, alcali, acidi, oli, solventi organici, agenti ossidanti e riducenti, piante, preservanti. Il quadro clinico è estremamente variabile in relazione alla sede coinvolta, alla risposta cutanea e al tipo di sostanza irritante e può manifestarsi in forma acuta o cronica.
La forma acuta fa seguito a un singolo contatto con l’agente irritante o a più contatti di breve durata. La reazione infiammatoria è solitamente limitata alla sede di contatto e dolore/bruciore prevalgono sul prurito. Il quadro clinico comprende un ampio spettro di lesioni cutanee quali eritema, edema, papule, vescicole, bolle, pustole e perfino ulcere e si contraddistingue per il polimorfismo eruttivo. Nelle forme croniche si osserva invece eritema, xerosi, desquamazione, ipercheratosi e lichenificazione, a volte accompagnate da ragadi. Le mani rappresentano la sede più frequentemente colpita.
Anche in questo caso la diagnosi viene posta in prima istanza sulla base dell’anamnesi e del quadro clinico; in casi dubbi o recidivanti si potrà procedere all’esecuzione di test epicutanei che daranno esito negativo o evidenzieranno reazioni di tipo irritativo in quanto la reazione non si basa su meccanismi immunologici.

Terapia
In tutte le dermatiti da contatto la prima misura da mettere in atto è la prevenzione mediante l’allontanamento dell’agente causale e l’utilizzo di presidi protettivi (guanti, indumenti protettivi, creme barriera …). Gli steroidi topici sono la terapia di prima scelta in tutte le forme di dermatite da contatto acuta; qualora sia presente una componente essudativa o vescica-bollosa si possono associare anche antisettici locali (ipoclorito di sodio, permanganato di potassio) o paste all’ossido di zinco. Nelle forme croniche si utilizzano generalmente cortisonici topici associati ad emollienti/ idratanti; per forme scarsamente responsive si sono dimostrati efficaci anche gli inibitori della calcineurina (tacrolimus e prime- crolimus), i quali, essendo privi degli effetti collaterali a lungo termine tipici degli steroidi locali, quali l’atrofia cutanea, sono adatti anche ad un utilizzo prolungato. Gli antistaminici sistemici sono utili nel controllo dell’eventuale sintomatologia pruriginosa, mentre
solo di rado (forme diffuse e resistenti alle terapie topiche) sono necessari corticosteroidi sistemici o altri immunosoppressori quali la ciclosporina 4. Recentemente è stata inoltre dimostrata l’efficacia dell’alitretionina (acido 9-cis-retnoico) per il trattamento della DAC cronica delle mani.

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