Emanuela B.Un gruppo di ricercatori internazionali ha ottenuto risultati promettenti nel trattamento della demenza, concentrandosi sulla forma murina del morbo di Alzheimer. Gli studiosi hanno scoperto che migliorare l’attività dei mitocondri, gli organelli responsabili della produzione di energia cellulare, può eliminare i deficit di memoria nei topi affetti da questa condizione. Lo studio rappresenta un passo avanti significativo nella comprensione dei meccanismi legati alla neurodegenerazione e potrebbe aprire la strada a nuove terapie per le malattie cognitive.
La ricerca è stata condotta da un team multidisciplinare guidato dagli scienziati dell’INSERM e dell’Università di Bordeaux in Francia, insieme al Dipartimento di Biologia dell’Università di Moncton in Canada. La collaborazione ha coinvolto anche esperti di altri istituti, tra cui l’Istituto di ricerca medica Hospital del Mar di Barcellona, il Dipartimento di Neuroscienze dell’Università dei Paesi Baschi UPV/EHU e il Dipartimento di Scienze Biomediche e Biotecnologiche dell’Università di Catania. Tra i ricercatori italiani che hanno partecipato al progetto figurano Giovanni Marsicano e Luigi Bellocchio, membri dell’Endocannabinoids and Neuroadaptation U1215 NeuroCentre Magendie dell’INSERM. La guida dello studio è stata condivisa con il professor Etienne Hebert-Chatelain, esperto in segnalazione mitocondriale e fisiopatologia presso l’ateneo canadese.
Gli scienziati sono partiti da una premessa consolidata: le disfunzioni mitocondriali sono spesso associate a varie patologie cerebrali, incluse quelle neurodegenerative come la demenza. Il cervello, essendo l’organo che consuma più energia nel corpo umano, dipende fortemente dall’efficienza dei mitocondri per sintetizzare l’ATP (adenosin trifosfato), il principale “carburante” delle cellule. Tuttavia, il legame diretto tra anomalie mitocondriali e neurodegenerazione rimane poco chiaro, specialmente per quanto riguarda il morbo di Alzheimer. Non è ancora stato stabilito se tali disfunzioni siano una causa o una conseguenza della malattia.
Per indagare questa relazione, Marsicano, Bellocchio e colleghi hanno sviluppato un approccio innovativo basato sul potenziamento dell’attività mitocondriale. Utilizzando un recettore artificiale denominato mitoDreadd-Gs, progettato per attivare specifiche proteine G all’interno dei mitocondri, gli studiosi hanno cercato di riequilibrare le anomalie energetiche presenti nei modelli murini di Alzheimer. Attraverso farmaci mirati a stimolare questo recettore, hanno testato se fosse possibile invertire i deficit cognitivi legati alla malattia.
I risultati della sperimentazione sono stati sorprendenti: l’attivazione del mitoDreadd-Gs ha effettivamente ripristinato le funzioni mnemoniche compromesse nei topi affetti dalla forma murina della demenza. Questo successo rappresenta un’importante pietra miliare nella ricerca sulle terapie neurodegenerative. Come sottolineano gli autori dello studio, “la capacità di intervenire direttamente sui mitocondri per migliorare la memoria apre nuove prospettive per il trattamento delle malattie cognitive”.
Nonostante il carattere promettente dello studio, è importante sottolineare che si tratta di una ricerca preclinica. I test sono stati condotti esclusivamente su modelli animali e su cellule umane coltivate in laboratorio, il che significa che ulteriori studi saranno necessari prima di poter applicare questi risultati agli esseri umani. Gli scienziati rimangono cauti riguardo alle implicazioni cliniche, ma considerano questo lavoro un “mattone fondamentale” per approfondire la comprensione dei meccanismi alla base delle malattie neurodegenerative.
Un aspetto interessante della ricerca riguarda il ruolo delle proteine G nella regolazione dell’attività mitocondriale. Studi precedenti avevano già evidenziato l’importanza di queste molecole nei processi energetici del cervello, ma il loro utilizzo in un contesto terapeutico rappresenta una novità assoluta. L’approccio adottato dai ricercatori potrebbe quindi avere applicazioni più ampie nel trattamento di altre condizioni legate alla disfunzione mitocondriale.
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