Emanuela B.Un importante passo avanti nella ricerca contro il tumore al seno arriva dagli Stati Uniti, dove un team di scienziati guidato dal professor Gaorav Gupta della Scuola di Medicina dell’Università della North Carolina a Chapel Hill ha scoperto un nuovo ruolo della proteina MRE11. Questo enzima, già noto per la sua capacità di individuare danni al DNA, si è rivelato fondamentale nell’attivazione di una risposta immunitaria capace di prevenire la formazione di tumori mammari. Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature, apre nuove prospettive per la diagnosi precoce e il trattamento di questa malattia.
La proteina MRE11 è conosciuta per il suo ruolo nel riconoscere e riparare i danni al DNA all’interno del nucleo delle cellule. Tuttavia, la ricerca del gruppo guidato da Gupta ha dimostrato che questa proteina può fare molto di più: agisce come una sorta di “interruttore” che attiva il percorso immunitario cGAS-STING. Questo meccanismo è parte del sistema immunitario innato e, in condizioni normali, rimane inattivo per evitare un’eccessiva risposta infiammatoria. Quando attivato, però, consente al corpo di identificare ed eliminare le cellule con DNA danneggiato prima che possano trasformarsi in cellule cancerose.
Secondo quanto spiegato dagli autori dello studio, le cellule tumorali del seno riescono spesso a sfuggire al sistema immunitario proprio bloccando il percorso cGAS-STING. Questo blocco coinvolge un enzima chiamato sintasi ciclica GMP-AMP (cGAS), che normalmente rimane inattivo legandosi agli istoni, le proteine attorno alle quali è avvolto il DNA. In questa condizione, il cGAS non è in grado di rilevare il DNA danneggiato. Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che la proteina MRE11 può “liberare” il cGAS dalla sua interazione con gli istoni, permettendogli così di svolgere la sua funzione di sorveglianza.
“I nostri risultati suggeriscono che la perdita di questo percorso possa essere ciò che consente alle cellule del cancro al seno di resistere ad alti livelli di danno al DNA senza essere riconosciute dal sistema immunitario”, ha dichiarato Gupta, che è anche membro del Lineberger Comprehensive Cancer Center dell’Università della North Carolina. “Siamo molto interessati a identificare modi per riattivare questo percorso per trattare e potenzialmente anche prevenire lo sviluppo del cancro”.
La ricerca si basa su precedenti studi pubblicati su Science, che avevano ipotizzato il ruolo della proteina MRE11 come “chiave” per sbloccare il cGAS. Gli esperimenti condotti dal team hanno confermato questa ipotesi, mostrando come MRE11 sia in grado di rompere l’interazione tra cGAS e istoni, consentendo al sistema immunitario di rilevare e distruggere le cellule danneggiate.
Questa scoperta potrebbe avere implicazioni significative per lo sviluppo di nuove terapie contro il tumore al seno. Attualmente, molte forme di cancro evitano il rilevamento immunitario sfruttando meccanismi come quello descritto nello studio. Identificare modi per riattivare il percorso cGAS-STING potrebbe non solo migliorare l’efficacia dei trattamenti esistenti, ma anche contribuire alla prevenzione del tumore in individui a rischio.
Il professor Gupta e il suo team stanno ora lavorando per comprendere meglio come la proteina MRE11 possa essere utilizzata a fini terapeutici. Una delle sfide principali sarà trovare metodi sicuri ed efficaci per stimolare questo meccanismo senza causare effetti collaterali indesiderati, come un’infiammazione eccessiva.
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